10 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Анатомо физиологические особенности подкожных вен нижних конечностей

Анатомия вен нижних конечностей (лекция на Диагностере)

Венозная сеть ног организует возврат крови в правое сердце наперекор земному притяжению.

Дупликат из поверхностной и мышечной фасции расчленяет глубокие и поверхностные вены.

Поверхностная и мышечная фасции зачинаются из листка экто- и мезодермы, соответственно.

Поверхностная система вен рождается вдоль нервов: бедренный, седалищный, кожный нервы.

Глубокие вены формируются из лакун возле артерий, их развитие идет параллельно артериям.

Вены над мышечной фасцией собирают кровь из кожи и подкожного жира; качают 10% крови.

Вены под мышечной фасцией по ходу артерий берут кровь мышц и костей; качают 90% крови.

Поверхностные и глубокие вены связаны перфорантами напрямую или окольно венами мышц.

Перфоранты держат баланс поверхностных и глубоких вен; большее число в нижних отделах.

Мышцы голени будто насос — в покое глубокие вены наполняются, сокращение толкает кровь.

Слой интимы составлен из протянутых клеток эндотелия на подложке; организует клапаны вен.

Двустворчатые однонаправленные клапаны удерживают поток крови по направлению к сердцу.

Клапаны в перфорантах настроены остановить ток из глубокой в поверхностную венозную сеть.

Глубокие вены ног

Система нижней полой вены берет начало из вен пальцев, венозной дуги подошвы и тыла стопы.

Из венозной дуги тыла стопы кровь натекает в глубокие передние большеберцовые вены (ПББВ).

Из венозной дуги подошвы родятся задние большеберцовые (ЗББВ) и малоберцовые вены (МБВ).

Глубокие вены голени следуют с артерией по две, редко по четыре и более; сливаются перед ПкВ.

ПББВ лежат в переднем мышечном ложе голени; сквозь межкостную перепонку сливаются в ЗББВ.

Внутренние и наружные краевые вены подошвы в пяточном канале сформируют два ствола ЗББВ.

ЗББВ на н/3 голени сразу за мышечной фасцией, далее между сгибателями и трехглавой мышцей.

МБВ восходит от задненаружной пятки, выше между МБК и длинным сгибателем большого пальца.

На в/3 голени глубокие вены сливаются, так зарождается короткий ствол подколенной вены (ПкВ).

Дренаж камбаловидной и икроножной мышцы в камбаловидные и икроножные (суральные) вены.

Близко к суставной щели коленного сустава камбаловидные и икроножные вены сливаются в ПкВ.

ПкВ лежит кзади от ПкА, от перехода на бедро называется поверхностной бедренной веной (ПБВ).

ПБВ от места слияния с глубокой бедренной веной (ГБВ) называется общей бедренной веной (ОБВ).

ОБВ собирают кровь с нижних конечностей, продолжаются в наружные подвздошные вены (НПдВ).

На L5 НПдВ и внутренняя подвздошная вена (ВПдВ) сливаются в общую подвздошную вену (ОПдВ).

На L4 ОПдВ сливаются в нижнюю полую вену (НПВ); НПВ идет справа от аорты, не имеет клапанов.

Поверхностные вены ног

Из кожной венозной дуги тыла стопы зарождаются подкожные большая и малая вены (БПВ и МПВ).

При сетевидной форме строения выделяют ствол БПВ и МПВ, притоки являют сеть подкожных вен.

Бассейн большой подкожной вены

БПВ восходит кпереди внутренней лодыжки, вдоль края ББК, сзади внутреннего мыщелка на бедро.

БПВ лежит на аддукторах бедра, у паховой связки прободает решетчатую фасцию, сливается в ОБВ.

Сафено-феморальное соустье (СФС) всякого человека располагается строго в определенном месте.

В 90% случаев БПВ имеет остиальный и преостиальный клапаны на 0-1,5 и 1,5-8,5 см пониже СФС.

Постоянные подкожные притоки сливаются в БПВ близко к СФС; порядок против часовой стрелки:

ПДБПВ, ЗДБПВ, наружная срамная, нижняя надчревная и огибающая подвздошную кость вены.

Поверхностная фасция расслаивается на два листка и образует фасциальный футляр (ФФ) для БПВ.

Сегмент БПВ от с/3 бедра до колена при аплазии отсутствует, при гипоплазии сужается менее 3 мм.

При аплазии БПВ под микроскопом находят сегмент вены с трехслойной стенкой, но без просвета.

При гипо- и аплазии верхний и нижний сегменты БПВ связывает крупный надфасциальный приток.

Продолженные притоки параллельные БПВ именуют добавочными большими подкожными венами:

  • передняя добавочная большая подкожная вена (ПДБПВ),
  • поверхностная добавочная большая подкожная вена (ВДБПВ),
  • задняя добавочная большая подкожная вена (ЗДБПВ).

Вверху добавочные вены в ФФ; ПДБПВ сливается в БПВ у СФС, ВДБПВ и ЗДБПВ – ниже на 5-10 см.

ПДБПВ начинается снаружи голени и позади колена поднимается на переднюю поверхность бедра.

Поверхностная добавочная большая подкожная вена протекает надфасциально строго поверх БПВ.

ЗДБПВ начинается сзади колена и поднимается по внутренней стороне бедра, до середины вне ФФ.

На бедре продолженные притоки перпендикулярные БПВ именуются окружающими бедро венами:

  • задняя окружающая бедро вена (ЗОБВ),
  • передняя окружающая бедро вена (ПОБВ).

Некоторое количество надфасциальных передних и задних притоков сливаются в БПВ на н/3 бедра.

Частые притоки БПВ на голени — подколенная, задняя арочная (ЗАВ) и передняя арочная (ПАВ) вены.

Подколенная вена дренирует кожу и подкожную клетчатку области спереди под коленным суставом.

ЗАВ берет начало за внутренней лодыжкой, на голени поднимается прямо, близко в/3 сливает в БПВ.

ПАВ зарождается на наружной лодыжке, поднимается на голень, на границе с/3 и в/3 сливает в БПВ.

У каждого из людей добавочных, окружающих бедро и арочных подкожных притоков бывает много.

Бассейн малой подкожной вены

МПВ входит на голень сзади наружной лодыжки, в с/3 следует между брюшками икроножной мышцы.

Связь МПВ с системой глубоких вен через сафено-поплитеальное соустье (СПС) очень разнообразная.

В 25% случаев МПВ сливается в ПкВ на уровне суставной щели колена, но чаще впадает куда захочет.

В с/3 голени встречается двоение, троение, пятирение МПВ в ФФ; сдвоенные вены увязаны связками.

При гипоплазии сегмента МПВ в в/3 голени большая порция крови сливается в любую суральную вену.

При аплазии сегмента МПВ на в/3 голени вся кровь через межсафенный периток направляется в БПВ.

Краниальный сегмент МПВ тянется до вершины подколенной ямки, сливается очень многовариантно:

  • в глубокие вены через задне-наружный перфорант (Hach);
  • в ЗДПВ с помощью колено-бедренной вены (Джиакомини);
  • в БПВ напрямую и окольно через межсафенные перитоки;
  • иногда кончает свободно в подкожном жире позади бедра;
  • редко сливает в седалищную вену под ягодичной складкой.

Можно разглядеть только расширенные притоки МПВ; разнообразную сеть трудно классифицировать.

Важные обязанности исполняют межсафенные вены — поперечные перитоки связывают МПВ и БПВ.

Часто встречаются перитоки от МПВ в ЗАВ ниже медиальной лодыжки и над ахилловым сухожилием.

Постоянная вена на с/3 голени от МПВ направляется сливаться в БПВ, прямо или окольно через ЗАВ.

При рефлюксе по МПВ становится видно расширенные и варикозно извитые межсафенные перитоки.

Вены перфоранты ног

Прямые вены перфоранты двигаются в межмышечных перегородках совместно с артерией и нервом.

Передняя большеберцовая группа перфорантов в переднем мышечном ложе связывает ПАВ с ПББВ.

Задняя большеберцовая группа лежит вдоль линии Линтона (зона Коккета) и соединяет ЗАВ с ЗББВ.

Паратибиальный перфорант на грани с/3 и в/3 голени (Шермана) перекидывает мост от ЗАВ к ЗББВ.

Паратибиальная вена перфорант немедленно под коленом (Бойда) регулирует поток из БПВ и ЗББВ.

Прямые вены перфоранты приводящего (Додда) и аддукторного канала (Хантера) в в н/3 и с/3 бедра.

БПВ сливает в ПБВ через СФС, в редких случаях можно повстречать перфорант на 5 см пониже СФС.

Передние перфоранты бедра прокалывают насквозь четырехглавую мышцу и сливаются в ПБВ и ГБВ.

Седалищные вены перфоранты располагаются продольно средней линии задней поверхности бедра.

Четыре постоянных соединения МПВ с глубокими венами:

  • параахилловы перфоранты (Басси) позади наружной лодыжки;
  • вена перфорант на высоте 12 см от земли соединяет МПВ с МБВ;
  • малоберцовые вены перфоранты снаружи голени сливают в МБВ;
  • непрямой перфорант камбаловидной мышцы (Мэй) в с/3 голени.

Подкожные нервы ног

При операции и термической эндовенозной процедуре опасна нечаянная травма подкожных нервов.

Над подколенной ямкой седалищный нерв разделяется на общий малоберцовый и большеберцовый.

ОМБН направляется вдоль двуглавой мышцы бедра, дистально скользит немедленно за головку МБК.

При высоком СПС ОМБН близко к МПВ; при травме парализует мышцы разгибатели — «конская стопа».

Читать еще:  Дергается вена на ноге

В подколенной ямке ББН, ПкА и ПкВ лежат рядом, пониже подколенной ямки за икроножной мышцей.

Медиальный кожный нерв — ветвь ББН вдоль МПВ; с малоберцовой ветвью образует суральный нерв.

МКН отвечает за чувствительность задней части дистального отдела голени и внешней стороны стопы.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Том 3. Глава 2. Анатомо-функциональные особенности нижних конечностей

АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Л.Г. Пестерев

Конечности у грудных детей имеют почти одинаковую длину и относительно коротки. Так, длина ноги новорожденного составляет 1/3 его роста, а взрослого — 1/2. Кожа конечности тонкая, эластичная и легко подвижна за счёт хорошо развитой подкожной жировой клетчатки, которая выражена у детей уже к 5—7-летнему возрасту и резко нарастает к периоду полового созревания, особенно у девочек. Для маленьких детей характерно наличие поперечных складок, выраженных в области бедра.

Мышцы нижней конечности развиты слабо. Из особенностей следует отметить значительную длину контрактильной части, благодаря чему объём (особенно голени) в проксимальной и дистальной части почти одинаков. У взрослых же в нижней трети голени практически расположены только сухожилия мышц. После 13—15 лет удлинение сухожильной части мышц идёт интенсивнее по сравнению с сократительной их частью. Мышцы глубоких слоёв дифференцированы нечётко, часто представлены общим мышечным пластом.

У новорожденных в мышцах отмечается обилие клеточных элементов и ядер;
к году мышечные волокна утолщаются, количество ядер уменьшается.
К 3 годам видна поперечная исчерченность,
к 6 — значительное увеличение диаметра волокон и их фибриллизация.

У новорожденных мышцы нижней конечности составляют 38% всей мышечной массы, у взрослых — 54%.

Значительные возрастные изменения претерпевает скелет конечности. Кости конечностей новорожденных эластичны, содержат относительно мало минеральных солей и относительно много воды. Оссифицированы только диафизы трубчатых костей за счёт первичных ядер окостенения. Появление вторичных ядер окостенения в эпифизах трубчатых костей наблюдается у детей в 1—2 года, в апофизах — в 3—4 года, в сесамовидных костях — в 5—8 лет, хотя в отдельных костях есть исключения из этого правила. Полное окостенение эпифизов наступает к 5 годам, апофизов — к 7—8 годам, сесамовидных костей — к 12 годам.

Надкостница у детей относительно толстая, сочная, обладает особой прочностью и редко разрывается при переломах (переломы по типу «зелёной ветки»). Чем меньше возраст ребёнка, тем надкостница легче отделяется от подлежащей когти, поэтому у детей чаще встречаются поднадкостничные гематомы.

Костномозговая полость в длинных трубчатых костях у новорожденных почти полностью отсутствует и интенсивно начинает развиваться только в период от 2 до 5—7 лет;
от 7 до 10 лет отмечается резкое замедление её роста;
с 11—12 лет наблюдается равномерно интенсивный рост компактного слоя кости при пассивном увеличении костномозговой полости.

У детей имеется красный костный мозг вместо жёлтого, как у взрослых. Между диафизом и эпифизом до окончания роста кости сохраняется прослойка росткового хряща (метаэпифизарная зона, пластинка роста). Рост трубчатых костей в длину, при наличии двух метаэпифизарных зон, идёт неравномерно с обоих концов. Об этим свидетельствует смещение с возрастом питающих отверстий (foramina nutricia) в сторону менее интенсивного роста метафиза.

Удлинение нижних конечностеЙ идёт преимущественно за счёт дистального эпифиза бедренных костей и за счёт проксимальных эпифизов большеберцовой и малоберцовой костей. Fibula развивается значительно быстрее, чем tibia. Неравномерность роста трубчатых костей необходимо учитывать при оперативных вмешательствах на конечностях у детей.

Тазовая кость у новорожденных состоит из трёх частей, которые срастаются к 12-16 годам у девочек, в 13-18 годам у мальчиков. У новорожденного не выражен рельеф наружной поверхности тазовой кости, вертлужная впадина уплощена (возможность дисплазий). Первичные ядра окостенения локализуются в телах подвздошной, седалищной и лобковой костей. В области вертлужной впадины эти кости соединены временными синхондрозами. Вторичные ядра окостенения появляются в 12—18 лет в области седалищного бугра, седалищной кости, дна вертлужной впадины, края ветви подвздошной кости. Полное синостозирование костей таза происходит в 20—25 лет.

Форма таза новорожденного воронкообразная, подвздошная кость стоит вертикально, линия входа в малый таз контурируется слабо, мыс почти не выступает в полость малого таза. Он формируется к 5 годам. Интенсивный рост и изменения формы таза наблюдаются в первые 3 года. Сагиттальный размер преобладает над поперечным. Половые различия выявляются к 16—17 годам. Особенностью строения скелета свободной нижней конечности являются первичные ядра окостенения помимо диафиза и в некоторых эпифизах в период внутриутробного развития.

Диафизы длинных трубчатых костей нижней конечности у новорожденных в значительной степени представлены костной тканью, а эпифизы, входящие в коленный сустав, кости предплюсны — пяточная, таранная и кубовидная — уже имеют костные ядра.

Ядра окостенения
в головке бедренной кости возникают в 4—7 мес,
в большом вертеле — в 3—5 лет,
в малом вертеле — в 9—12 лет.

Синостозирование
в проксимальной части бедренной кости происходит в 17—20 лет, а
дистальной — в 20—23 года.

Бедренные кости располагаются параллельно друг другу, а не конвергируют книзу, как у взрослых. Медиальный мыщелок бедренной кости менее развит, чем латеральный, у взрослых — обратное соотношение.

В надколеннике ядро окостенения появляется в 3—4 года, а
в дистальном эпифизе большеберцовой кости — в возрасте от 1/2 года до 3 лет.

Ядра окостенения в малоберцовой кисти появляются:
в проксимальном эпифизе — в 3—5 лет,
в дистальном — в 1/2—2 года.

Полный синостоз берцовых костей наступает
в проксимальной части в 19-24 года,
в дистальной — в 15—19 лет.

В костях предплюсны ядра окостенения появляются (за исключением таранной, пяточной и кубовидной, в которых они возникают внутриутробно):
в медиальной клиновидной — в 1—3 года,
в латеральной и промежуточной, а также ладьевидной — в 1—4 года;
в бугре пяточной кости в 6—10 лет,
полное сращение их наблюдается в 16—20 лет.

Появление ядер окостенения а головках плюсневых костей и основаниях фаланг пальцев отмечается на 2-м году жизни, а полное синостозирование происходит в 15-22 года.

Стопа новорожденного обычно уплощена и до 9-месячного возраста удлиняется по наружному краю, преимущественно за счёт кубовидной и пяточной костей. После этого срока удлиняется внутренний край главным образом за счёт таранной кости. Губчатая ткань имеет ячеистое строение, трабекулярное она приобретает лишь с возрастом.

Имеются особенности в кровоснабжении костей. В первые 2 года жизни трубчатые кости хорошо кровоснабжаются, но затем, особенно у 7—10-летних детей, число внутрикостных сосудов уменьшается. Артерии длинных трубчатых костей до 2 лет представлены в основном двумя изолированными системами: диафизарной и эпифезарной, в пределах которых сосуды носят концевой характер. После 2 лет концевой характер артерий исчезает. К моменту наступления синостозов происходит связь диафизарной и эпифизарной систем, которые образуют единый артериальный аппарат. Диафизарные артерии у детей более многочисленны, чем у взрослых, и осуществляют основное питание кости во все периоды её роста. Затем число этих сосудов и зона их распространения резко уменьшаются, а значение эпифизарных артерий увеличивается. Наиболее крупные артерии располагаются вблизи зоны роста кости. Местом входа диафизарных артерий служат исключительно сгибательные поверхности костей в верхней и средней третях.

Суставы к моменту рождения ребёнка не вполне сформированы. Капсула и связки тонкие и содержат мало соединительнотканных волокон. Относительные размеры полости суставов у детей, особенно у маленьких, больше, чем у взрослых. В тазобедренном суставе вертлужная впадина уплощена, углубляется к 7 годам. Выражена только подвздошно-бедренная связка. Круглая связка бедра представлена плоским тяжем и тормозит экскурсии головки. Окончательно сустав формируется к 18 годам.

В коленном суставе новорожденного суставная поверхность наружного мыщелка большеберцовой кости вогнута, внутреннего — выпукла. Эта инконгруентность приводит к аддукции голени относительно колена до 20°. Крестовидные связки короткие, тормозят разгибание в суставе. Синовиальные сумки в окружности сустава развиты слабо, завороты синовиальной оболочки не выражены.

Постепенное формирование сустава продолжается до 18 лет.

Читать еще:  Как понизить уровень сахара в крови

В голеностопном суставе новорожденного наружный край блока таранной кости выше внутреннего, латеральная лодыжка отстоит кзади по сравнению с медиальной, что придаёт стопе новорожденных и детей первого года жизни полусупинированное положение. Полость голеностопного сустава сообщается с подтаранным суставом.

Своды стопы выражены слабо, формируются на протяжении первых 2 лет жизни ребёнка. Окончательная их дифференцировка происходит к 14—16 годам.

Варикозная болезнь нижних конечностей

Краткие анатомо-физиологические данные

Венозная система обеспечивает отток крови из тканей и органов, получая ее из капилляров и артериовенозных анастомозов.
Венозной системе присущи две основные функции — транспортная и резервуарная. Анатомическое строение вен обусловливает возможность выполнения этих функций.
Венозная сеть нижних конечностей подразделяется на два отдела — поверхностный и глубокий. В функциональном отношении они едины, так как связаны коммуникантными венами. Последние наиболее многочисленны в области стопы и голени, на бедре они единичны. В зависимости от варианта анатомического строения вен нижних конечностей число коммуникантных вен варьирует в широких пределах. В нормальных условиях кровь по коммуникантным венам направляется из поверхностных вен в глубокие, за исключением перфорантных вен стопы, которые обеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях, так как в физиологических условиях примерно 50 % таких вен на стопе не содержат клапанов. Кровь от стопы может оттекать преимущественно из глубоких вен в поверхностные или наоборот, в зависимости от функциональной нагрузки и условий оттока крови по глубоким и поверхностным венам конечности. Благодаря наличию таких сообщений обеспечивается возможность оттока крови при окклюзиях глубоких вен.

магистральный тип

промежуточный тип

рассыпной тип

Типы изменчивости поверхностных вен нижних конечностей (Шевкуненко В.Н., 1949)

магистральный тип

промежуточный тип

рассыпной тип

Типы изменчивости глубоких вен нижних конечностей ( Шевкуненко В.Н., 1949)

Венозное давление в венах нижних конечностей гораздо ниже артериального и определяется взаимодействием гемодинамического (вследствие давления, создаваемого сердцем и сосудами) и гидростатического (вследствие давления столба крови) компонентов. В прямой зависимости от их колебаний находится венозное кровообращение.

Гемодинамическое давление в венах возникает под влиянием различных факторов: мышечных сокращений («мышечный насос»), сдавления вен сухожилиями в местах их тесного соприкосновения, при работе соответствующих мышечных групп, присасывающего действия сердца и грудной клетки, передаточной пульсации артерий, венозного тонуса и т. д. Величина гемодинамического давления обусловливается, с одной стороны, степенью выраженности действия перечисленных факторов, а с другой — гидростатическим компонентом, величина которого зависит от высоты столба крови, а направление — от положения тела человека по отношению к земной поверхности. Основным фактором, препятствующим распространению гидростатического давления в дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов, так как при возникновении ретроградного рефлюкса крови створки клапанов смыкаются и ток крови прекращается.

Исследования механизмов оттока крови от нижних конечностей позволили изучить мышечно-венозные синусы голени, которые являются одним из главных компонентов мышечно-венозной помпы, нивелирующих в норме ортостатическую венозную гипертензию. Выявлены достаточно четкие анатомические закономерности, характеризующие эти крайне важные мышечно-венозные структуры, выполняющие существенную роль в системе нарушения венозной гемодинамики.

Мышечно-венозные синусы голени (1 — подколенная вена, 2 — мышечно-венозный синус)

Венозные синусы — это внутримышечные вены, локализующиеся в обеих головках икроножной мышцы, камбаловидной и длинной малоберцовой мышцах, отличающиеся своей веретенообразной формой, наибольшим диаметром в средней части синуса и сужением выносящего ствола.

Синусы содержат многочисленные клапаны, имеют обильные связи с внутримышечными венами и через непрямые коммуникантные вены — с поверхностной венозной системой. Сужение синусов на выходе способствует ускорению кровотока, а большое число клапанов обеспечивает его центростремительность. При расслаблении мышц синус растягивается, и происходит подсасывание крови из коммуникантных вен и мышечных притоков. Синусы могут иметь магистральную и промежуточную форму с замкнутой, либо открытой дугой. Эти анатомические особенности имеют существенное значение для выбора объема хирургического вмешательства, особенно при сочетанной форме варикозной болезни в стадии декомпенсации.

Факторы риска

По современным данным варикозная болезнь является наследственным заболеванием генетически детерминированным, в основе которого лежит стойкое необратимое расширение вен и нарушение дееспособности клапанного аппарата вследствие грубых патологических изменений венозной стенки в одном из трех венозных коллекторов: поверхностных, коммуникантных и глубоких вен.

В настоящее время она является одним из наиболее частых заболеваний венозной системы в промышленно развитых странах. В Англии варикозная болезнь встречается у 10-17%, в США- у 20-30% жителей.

Среди многочисленных этиологических факторов развития варикозной болезни ведущая роль отводится наследственной предрасположенности к этому заболеванию. По наследству передаются два известных в настоящее время фактора, один из которых может превалировать. Нарушение соотношений коллагена и эластина в морфологической структуре стенки вены и недостаточная оснащенность вен клапанами, их врожденная анатомическая неполноценность. Передаваемые по наследству структурно-морфологические особенности венозной стенки и клапанного аппарата обусловливают недостаточную устойчивость этих структур к повышению внутрисосудистого давления: стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к возникновению относительной недостаточности клапанов и ретроградному рефлюксу (обратному току) крови по венам.

Клиника варикозной болезни

Телеангиоэктазии на голени

Клинические проявления варикозной болезни изменяются в процессе ее развития и зависят от стадии заболевания. У некоторых больных еще до появления расширения поверхностных вен возникают жалобы на повышенную утомляемость, тяжесть в ногах в конце рабочего дня, локальные болевые ощущения в каком-либо отделе голени. Чаще эти ощущения появляются в типичных зонах наибольшей локализации комму-никантных вен, где в дальнейшем возникает локальное расширение подкожных вен. Нередко возникновение внешних признаков заболевания в виде расширений вен предшествует появлению неприятных ощущений в этой области. У пациентов могут появляться так называемые «сосудистые звездочки» или телеангиоэктазии.

В стадии компенсации сколько-нибудь выраженных расстройств венозного оттока в конечности выявить не удается. В течение длительного времени варикозная болезнь может протекать бессимптомно, что служит одной из причин позднего обращения больных за медицинской помощью.

Для стадии субкомпенсации характерны жалобы на непостоянные боли в области голени, преходящие отеки, возникающие при длительном стоянии и исчезающие в горизонтальном положении.

В стадии декомпенсации больные жалуются на постоянное ощущение тяжести, полноты в ногах, утомляемость, тупые боли. В горизонтальном положении, особенно во время сна, нередко возникают судороги в икроножных мышцах, сопровождающиеся кратковременными острыми болями. Появлению трофических расстройств часто предшествует кожный зуд, появляющийся по вечерам.

Начало заболевания проявляется в виде незначительного или умеренно выраженного варикозного расширения вен, которое возникает чаще в верхней трети голени, но может первично появляться в любых отделах одной или одновременно обеих нижних конечностей. Расширенные вены на ощупь мягкие, легко спадаются, кожные покровы над ними не изменены.

Примерно у 80 % пациентов наблюдаются расширения вен в бассейне большой подкожной вены, и часто эти изменения начинаются в зоне какой-либо одной коммуникантной вены. Изолированные расширения вен в бассейне малой подкожной вены встречаются в 5-7 % наблюдений. Одновременные изменения в системах большой и малой подкожных вен наблюдаются у 20 % больных варикозной болезнью.

В стадии субкомпенсации появляются небольшие отеки или пастоз-ность в области голеностопных суставов пораженных конечностей, которые, появляясь к вечеру, исчезают в течение ночи. Выраженность отека зависит от величины статической нагрузки на конечность.

Варикозно трансформированная вена по передней поверхности бедра

Варикозная болезнь в стадии декомпенсации. Видны трофические расстройства на кожных покровах голени

Стадия декомпенсации характеризуется выраженным расширением вен и глобальным нарушением венозной гемодинамики в конечности, когда в ней депонируется большое количество крови, что может привести даже к эпизодам падения артериального давления и обморочным состояниям. Варикозно расширенные вены напряжены, тугоэластичной консистенции. Стенки крупных вен нередко склерозированы, интимно спаяны с кожей. При опорожнении таких узлов на поверхности кожи образуются углубления, что свидетельствует о перенесенном перифлебите.

По ходу расширенных вен появляется и прогрессирует пигментация кожных покровов, обусловленная повторными мелкими кровоизлияниями в кожу и образованием гемосидерина в этих местах. В зонах пигментации кожи развивается асептический целлюлит с последующим склерозом и уплотнением подкожной жировой клетчатки. В этих отделах, преимущественно на внутренней поверхности нижней трети голени, кожа не берется в складку, становится неподвижной, сухой и шероховатой. Помимо пигментации кожи, возникает в различной мере выраженный цианоз или отдельные пятна синюшно-багрового цвета.

Читать еще:  Горячие вена на ноге

Функциональные неврологические нарушения проявляются в виде дисгидрозов (расстройства функции потовых желез). Ангидроз (сухость кожи, недостаточность функции потовых желез) встречается чаще гипергидроза (избыточного потоотделения). Постоянный застой крови в дистальных отделах конечности, резкое повышение давления в венозной системе, склеротические изменения подкожной клетчатки, нарушения капиллярного кровообращения ведут к появлению трофических расстройств. Особенно часто трофические изменения в кожных покровах развиваются на передне-медиальной поверхности нижней трети голени, находящейся в особо неблагоприятных условиях крово- и лимфообращения. Очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза имеют тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают дистальную треть голени. В дальнейшем развивается сухая или мокнущая экзема, на фоне которой обычно формируются трофические язвы голени.

Диагностика

Нарушения венозной гемодинамики могут довольно надежно диагностироваться современными (клиническими, рентгенологическими, физиологическими, радионуклидными, ультрасонографическими) методами исследования, позволяющими не только распознать, но и оценить их тяжесть.
Основным методом инструментальной диагностики является дуплексное ангиосканирование вен нижних конечностей.
В лечении больных с варикозным расширением вен нижних конечностей могут использоваться:

  • консервативное лечение
  • компрессионная склеротерапия
  • хирургическое лечение.

Консервативное лечение

Назначается всем категориям пациентов. В наиболее общем случае оно включает:

  • рекомендации по режиму, двигательной активности, лечбной физкультуре и т.д.
  • применение эластической компрессии (эластичные бинты или компрессионный трикотаж в зависимости от степени и объема поражения)
  • медикаментозную терапию (прием препаратов-флеботоников)
  • наружную терапию

Этап проведения компрессионной микросклеротерапии

Хирургическое лечение

Является одним из основных видов лечения, заключающихся в прекращении кровотока в пораженных и варикозно измененных поверхностных венах (в том числе с использованием лазерной коагуляции, радиочастотной коагуляции пораженных вен и др.). Современные хирургические методики имеют в своем составе довольно обширный арсенал — от минифлебэктомии до субфасциальной диссекции перфорантных вен с помощью эндовидеоаппаратуры.

Часть 4 заболевания сосудов нижних конечностей

4.1. Варикозная болезнь нижних конечностей

Варикозная болезнь (morbus varicosis) — стойкое и необратимое расширение и удлинение вен нижних конеч­ностей в результате грубой патологии венозных стенок, а также недостаточности их клапанов вследствие генетического дефекта. Название заболевания произошло от ла­тинского словаvarix,varicis— вздутие на венах.

Встречается с частотой 9—25% в возрасте 25—55 лет, чаще у женщин (4-5:1). В общей структуре хирургических заболеваний составляет около 5 %, среди заболеваний периферических сосудов — от 10 до 40 %; часто приводит к инвалидности. По данным В. С. Савельева (1998), в на­стоящее время в специализированной флебологической помощи нуждается более 35 млн. россиян, а 1,5—2 млн. из них уже стали инвалидами и находятся за гранью воз­можного излечения [29].

4.1.1. Общие сведения

Краткие анатомо-физиологические сведения о ве­нозной системе нижних конечностей

Венозная система нижних конечностей обеспечивает отток крови из тканей и органов, получая ее из капилляров и артериовенозных анастомозов. Она подразделяется на глубокую и поверхностную. Основной отток венозной кро­ви (85—90 %) осуществляется по глубокой венозной сис­теме. В норме кровь направляется из поверхностных вен в глубокие через перфорантные (коммуникантные) вены, которые наиболее многочисленны в области стопы и го­лени (вены Коккета), на бедре они единичны (в области гунтерова канала — перфорант Додда) [35,49]. Перфорантные вены стопы обеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях, так как в физиологических условиях приблизительно 50 % таких вен не содержат клапанов. Клапанов не содержат и венозные синусы, находящиеся в глубоких мышечных слоях [35].

Венозное давление в венах нижних конечностей во много раз ниже артериального и определяется взаимо­действием гемодинамического и гидростатического ком­понентов.

Гемодинамическое давление возникает под влиянием мышечных сокращений нижних конечностей, ягодичных мышц, брюшного пресса, сдавления вен сухожилиями в местах их тесного соприкосновения (механизм Брауна) при работе соответствующих мышечных групп, присасывающего действия диафрагмы, экскурсии легких, сокращения сердца и грудной клетки, передаточной пульсации арте­рий, венозного тонуса и т. д. Однако мышечно-венозная помпа нижних конечностей является основным «двигате­лем» венозного кровообращения [35].

В ортостатическом положении давление в венах дистальных отделов нижних конечностей как при нормальном клапанном аппарате, так и при нарушении его функции, достаточно высоко — 80—90 мм рт.ст., в горизонтальном — 10—15 мм рт.ст. [35].

Основным фактором, препятствующим повышению гидростатического давления в дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов, так как при возникновении ретроградного рефлюкса крови створки клапанов смыкаются и ток крови прекращается.

Этиология заболевания связана с первичными и вто­ричными факторами. К первичным относят: наследствен­ную слабость мышечно-эластических волокон венозной стенки, врожденную неполноценность венозных клапанов, наличие мелких прекапиллярных артерио-венозных анас­томозов и свищей. Вторичными этиологическим фактора­ми являются: токсико-инфекционные, гормональные (в ранний срок беременности), конституционные, нейро-эндокринные и половые. К этой же группе можно отнести тяжелую физическую работу, статическую нагрузку на ко­нечности, малую двигательную активность, травмы ниж­них конечностей; сдавление тазовых вен на поздних сро­ках беременности, опухолями брюшной полости, асцитом; вторичную недостаточность клапанов после перенесенно­го флеботромбоза нижних конечностей, а также избыточ­ную массу тела [5, 6, 7].

Главная роль в развитии варикозной болезни (ВБ) принадлежит динамической венозной гипертензии, источником которой является передача (вено-венозный рефлюкс) более высокого венозного давления крови из глубоких субфасциальных вен в эпифасциальные через перфорантные вены с несостоятельными клапанами.

На первом этапе возникает горизонтальный вено-ве­нозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточ­ность перфорантных вен), на втором — вертикальный по­верхностный рефлюкс — относительная клапанная недо­статочность поверхностных венозных магистралей, на третьем — вертикальный глубокий рефлюкс — относитель­ная клапанная недостаточность глубоких вен за счет мест­ной гиперволемии балластной крови [35,39].

Гидростатическое давление в поверхностных венах уве­личивается, развивается их эктазия. Изменения наиболее выражены в средней оболочке сосудов. Створки клапанов теряют замыкательную функцию, вены удлиняются и рас­ширяются, появляется их извитость. В измененных венах возникает ретроградный кровоток, стаз в артериях и ка­пиллярах, флебосклероз, нарушение микроциркуляции, тро­фические изменения на голенях и стопах (дерматосклероз, экзема, дерматит, трофические язвы и др.). Нарушается функция мышечно-венозной помпы, развивается хроничес­кая венозная недостаточность (ХВН) [35,37,39,40].

В зависимости от формы изменения поверхностных вен существует 4 типа их расширения: цилиндрический, змеевидный, мешковидный и мелких сосудов кожи (телеангиоэктазии).

Наиболее часто наблюдается сочетание этих типов. Кроме того, различают нисходящую и восходящую формы, а также магистральный, рассыпной, сегментарный и смешанный тип варикозного расширения вен (ВРЕЗ).

В зависимости от этиологии выделяют первичное и вто­ричное ВРВ. Первичное ВРВ — идеопатическое, врожден­ное (функция глубоких вен сохранена). Вторичное ВРВ — приобретенное, симптоматическое, компенсатороное при посттромбофлебитической болезни (ПТФБ), при недоста­точности клапанов или окклюзии глубоких вен или псевдоварикоз вследствие артерио-венозных свищей [12, 28].

В настоящее время на международных симпозиумах и кон­ференциях широко обсуждается классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей: система СЕАР. Она была предложена экспертами международной согласитель­ной группы в 1994 году и предполагает учет клинических (Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и анатоми­ческих (Anatomical) моментов, а также характер патофизио­логических (Pathophysiological) расстройств с оценкой выра­женности заболевания по баллам, что позволяет сравнивать эффективность различных методов лечения ХВН [9, 39].

Однако указанная классификация представляется весь­ма громоздкой. Поэтому в 2000 г. в Москве Совещанием экспертов принята и рекомендована более простая клас­сификация (табл. 4.1) [35].

Помимо общего специальный анамнез при ВБ предпо­лагает уточнить, когда и в каком возрасте появились пер­вые признаки заболевания. В каких областях и какова ди­намика появления новых расширений вен в пределах сто­пы, голени и бедра, имели ли место тромбофлебиты поверхностных вен, особенности их клинического течения, отеки нижних конечностей, степень этих отеков, локали­зация, проходили ли отеки после ночного сна, имел ли место флеботромбоз, рожистые воспаления на нижних ко­нечностях. Необходимо подробно собрать сведения об имевших место травмах от ушибов мягких тканей до пе­реломов костей с уточнением локализации, особенностей клинических проявлений и длительности лечения.

Таблица 4.1. Клиническая классификация ВБ (Совещание экспертов, Москва, 2000)

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector