8 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Исходы тромбоза благоприятные и неблагоприятные

15. Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды

Тромбоз — процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.

Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:

  • изменение свойств сосудистой стенки;
  • нарушение состояния крови;
  • расстройства кровотока в сосудах.

Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие ещё и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла.

По расположению в сосуде различают тромбы:

  • пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;
  • продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);
  • выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;
  • центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
  • закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда — полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

  • белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;
  • красный, включающий ещё и эритроциты. Образуется при быстром свёртывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов тёмно-красный; локализация преимущественно в венах;
  • смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Образуется чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации (выпадения в осадок) тромбоцитов с коагуляцией (свёртывание) белков плазмы, вовлечением в процесс эритроцитов;
  • гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных (выпавших в осадок) белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба. А также канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

К неблагоприятному исходу приводят:

  • Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.
  • Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области (инфаркт миокарда).
  • Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации (распространению) микроорганизмов в различные органы и ткани.

Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

Значение. Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз — это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

Исходы тромбоза благоприятные.

1. Асептический аутолиз (растворение тромба).

• Осуществляется преимущественно фибринолитичес-кой ситемой:

1) циркулирующий проэнзим плазминоген и актива­тор плазминогена (выделяемый эндотелием) свя­зываются с фибрином;

2) плазминоген превращается в плазмин (основной фибринолитический фермент);

3) растворение фибрина с помощью плазмина (при этом в крови появляются фибринопептиды продукты деградации фибрина).

• В растворении тромба участвуют также протеолити-ческие ферменты макрофагов, лейкоцитов.

2. Организация тромба, т.е. замещение тромба соедини­тельной тканью, которая врастает со стороны интимы; про­цесс может сопровождаться канализацией н васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).

3. Обызвествление (в венах при этом возникают камни -флеболиты).

Исходы тромбоза неблагоприятные.

1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов раз­личных органов и тканей (при септикопиемии).

Значение тромбозаопределяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирую-Щие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэм­болии легочной артерии.

Эмболия— циркуляция в крови (или лимфе) не встре­чающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоград-ная эмболия), против тока крови (ретроградная эмбо­лия), через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия). В зависимос­ти от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эм­болии и эмболию инородными телами.

1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.

А. Тромбоэмболия легочной артерии.

• Источником обычно являются тромбы вен нижних ко­нечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое, а также тромбы правых отделов сердца.

• Одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью.

• В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии имеют значение как закрытие просвета сосуда с разви­тием острой правожелудочковой недостаточности, так и пульмонокоронарный рефлекс: спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерии сердца.

• На вскрытии обычно в общем стволе легочной артерии видны свободно лежащие плотные серо-красного цвета червеобразные массы с тусклой поверхностью.

• При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого.

б.Артериальная тромбоэмболия(арте­рий большого круга кровообращения).

• Источником артериальной тромбоэмболии чаще явля­ются тромбы, образующиеся в левой половине сердца (при эндокардитах, пороках, инфаркте миокарда и пр.) и в аорте (или крупных артериях) при атероскле­розе.

• В органах возникают инфаркты и гангрена.

Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира:

а) при травматическом повреждении костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей);

б) при размозжении подкожной жировой клетчатки;

в) при ошибочном внутривенном введении масляных рас­творов лекарственных или контрастных веществ.

• Попадающие в вены жировые капли обтурируют капил­ляры легких и через артериовенозные анастомозы по­ступают в большой круг кровообращения, обтурпруя капилляры почек, головного мозга и других органов.

• Массивная жировая эмболия приводит к острой легоч­ной недостаточности: при исследовании гистологичес­ких препаратов легкого, окрашенных Суданом III, в ка­пиллярах межальвеолярных перегородок выявляются капли жира оранжево-красного цвета.

Читать еще:  Заболевание сердечно сосудистой системы эссенциальная гипертензия

• Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

3. Воздушная эмболия.

Развивается при попадании в кровоток воздуха при ра­нении вен шеи (чему способствует отрицательное дав­ление в них), после родов или аборта, при поврежде­нии склерозированного легкого, при случайном внутри­венном введении воздуха вместе с лекарственным веще­ством.

• Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмбо­лию капилляров малого круга кровообращения; при попадании пузырьков воздуха в большой круг кровооб­ращения может развиться эмболия капилляров мозга.

• На вскрытии воздушная эмболия распознается по вы­делению воздуха из правых отделов сердца при проко­ле их, если предварительно заполнить полость сердеч­ной сорочки водой. Кровь в полостях сердца имеет пе­нистый вид.

4. Газовая эмболия.

• Характерна для кессонной болезни: развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повы­шенного атмосферного давления к нормальному атмо­сферному давлению).

• Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находя­щегося при высоком давлении в растворенном состоя­нии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга).

• Характерным симптомом являются миалгии.

Особая склонность к развитию кессонной болезни от­мечается у тучных людей, поскольку большая часть азота задерживается жировой клетчаткой.

Тканевая эмболия.

Может возникать при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к по­ступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболия амниотической жидкостью у родильниц может сопровождаться развитием синдрома диссемини-рованнного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти.

Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей: в органах при этом выявляются многочисленные опухолевые узлы ок­руглой формы часто с западениями в центре (некроз).

Микробная эмболия.

Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба тромбобактериальная эмбо­лия.

На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Примером бактериальной эмболии может служить часто встречающийся при септикопиемии эмболический гнойный нефрит: почка увеличена; в корковом и мозго­вом веществе видны множественные мелкие желтова­тые очаги (очаги гнойного воспаления).

Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, оскол­ков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротичес-ких бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

ШОК

Шок — циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности).

2. Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождаю­щейся гипотензией).

Типы шока.

1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукроти­мой рвоте и диарее и пр.).

2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса (при обширном инфаркте миокар­да и других состояниях, приводящих к острой сердеч­ной недостаточности).

3. Септический шок (токсико-инфекционный).

Чаще связан с грамотрицательными микроорганизма­ми, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок), реже — с грамгюложительными микроорганизмами.

• Периферическая вазодилатация вызывает относитель­ную гиповолемию и уменьшение перфузии.

• Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

4. Сосудистый шок:

б) нейрогенный (травматический шок).

Стадии шока.

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного вы­броса для поддержания перфузии жизненно важных органов.

2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсатор­ных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глу­бокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения орга­нов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока.° Во внутренних органах появляются гипоксические по­вреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и мик-

ротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Часто присоединяется ДВС-синдром, для которого харак­терно образование множественных тромбов в системе микро­циркуляции с развитием коагулопатии потребления. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови при этом, а также стимуляция фибринолиза приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кро­воизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах.

Тромбоз, определение, причины, морфология тромба, исходы, клиническое значение

Поддержание жидкого состояния крови, а также остановка кровотечений при повреждениях сосудов обеспечивает система гемостаза. Нарушения регуляции гемостаза приводят не только к кровоизлияниям, но и к патологической коагуляции крови в кровеносном русле – тромбозу.

Тромбоз (от греч. Throтbosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца, в местах кровоизлияний. Сформировавшийся сверток крови называется тромбом.

Лимфа также может сворачиваться с образованием тромба. Согласно классическим представлениям существуют три основные причины тромбообразования (Рудольф Вирхов):

1. Нарушение целостности сосудистой стенки. Особенно важным считается повреждение эндотелия, поскольку он синтезирует как антитромбогенные так и тромбогенные факторы, дисбаланс между которыми ведет к образованию тромба. Это объясняет частый тромбоз при поражении сосудов при атеросклерозе, гипертонической болезни и сахарном диабете, при воспалении сосудов (аллергических и инфекционных васкулитах), при воспалении эндокарда (эндокардитах), при трансмуральном инфаркте миокарда, когда некроз захватывает все слои сердца.

2. Нарушение тока крови, его замедление или изменение направления (турбулентные потоки). При этом происходит повышение концентрации тромбогенных факторов и перемещение тромбоцитов, находящихся в норме в центре потока крови, к сосудистой стенке и контакт с ней. Завихрения крови могут вызвать вторичные повреждения эндотелия. Нарушения гемодинамики, способствующие возникновению тромбов, наблюдаются у больных с сердечной недостаточностью при пороках сердца, при кардиосклерозе, в аневризмах аорты и сердца и др. При этом развивается тромбоз вен клетчатки малого таза, нижних конечностей.

3. Изменения состава крови (гиперкоагуляция). Это наблюдается при нефротическом синдроме (антитромбин III выводится с мочой), тяжелых травмах, ожогах, злокачественных новообразованиях, в поздние конце беременности, в послеродовом периоде.

МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА

Тромб обычно имеет тусклую поверхность, плотную, сухую, крошащуюся консистенцию, чаще прикреплен к стенке сосуда или сердца. От него следует отличать гладкие, эластичные, свободно лежащие в

полостях сердца и крупных сосудах посмертные сгустки крови, не являющиеся тромбами.

Тромб может иметь различные размеры, от микроскопических, до значительных, если заполняет просвет крупного сосуда (аорты, нижней полой вены). Тромб состоит из рыхло или компактно расположенных нитей фибрина, в которых в различном соотношении присутствуют тромбоциты, лейкоциты, эритроциты. В зависимости от состава тромбы могут быть белыми, красными, смешанными и гиалиновыми.

Белые тромбы состоят в основном из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов. Они представляют собой плотные, эластичные или крошащиеся светло-серые массы. Белые тромбы формируются медленно, при быстром токе крови (в артериях). Красные тромбы имеют красный цвет в связи с явным преобладанием в их составе эритроцитов. Они имеют мягкую консистенцию, тусклую поверхность. Чаще они образуются при медленном кровотоке, относительно быстро (в венах). Смешанные тромбы включают участки белого и красного цвета.

Читать еще:  Можно ли лечить варикоз яблочным уксусом

Макроскопически в них выделяются три части: головка, прикрепленная к стенке сосуда (имеет строение белого тромба); тело, свободно расположенное в просвете сосуда (строение смешанного тромба); хвост (красный тромб).

Гиалиновые тромбы похожи на гиалин, поскольку состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы. Они часто множественные, образуются в сосудах микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме, шоке, ожоговой болезни, травмах и т.д.

По отношению к просвету сосуда или полостям сердца выделяют:

Они могут формироваться в любом участке сосудистой системы: в артериях, венах, полостях сердца, а также в аневризмах сердца и сосудов.

Причины образования тромбов в венах: хроническая сердечная недостаточность; гиподинамия, обездвиженность после острого нарушения кровообращения, объемных операций; любое длительное тяжелое состояние больного (болезни сердца, инфекции, злокачественные опухоли и т.д.); воспаление вен (флебит), в т.ч. вследствие их катетеризации.

Причины тромбообразования в артериях: атеросклероз; аневризмы артерий; воспаление артерий (артериит).

В полостях сердца формируются пристеночные или шаровидные тромбы. Чаще они встречаются в предсердиях, в ушках, в хронической аневризме, на створках клапанов. Причины тромбоза сердца: сердечная недостаточность с нарушениями гемодинамики и расширением полостей сердца; инфаркт миокарда с распространением на эндокард; воспаление клапанов (эндокардит) при ревматических болезнях и сепсисе; нарушения сердечного ритма.

ИСХОДЫ ТРОМБОЗА

Благоприятные исходы тромбоза: лизис (асептический аутолиз) тромба; канализация (появление щелей или каналов в толще тромба) и васкуляризация (превращение каналов в сосуды, через которые восстанавливается кровоток); организация (замещение соединительной тканью); обызвествление (петрификация) тромба;

Неблагоприятные исходы тромбоза: прогрессирующий рост, увеличение тромба; тромбоэмболия (отрыв тромба и миграция его с током крови); гнойное расплавление тромба (связано с его инфицированием, может привести к тромбобактериальной эмболии, наблюдаемой при сепсисе).

ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА

В общебиологическом плане тромбоз является защитной реакцией организма. Благодаря тромбозу происходит остановка кровотечения при ранениях. Тромб закрывает поверхность раны, ограничивая её инфицирование, укрепляет стенку аневризмы, Тромбоз сосудов вокруг очага воспаления ограничивает его, предупреждая генерализацию инфекции. В клинической практике тромбоз чаще выступает в роли опасного и даже смертельного осложнения. Например, тромбоз брыжеечных артерий, приводит к гангрене кишечника, сопровождающейся высокой летальностью; тромбоз церебральных артерий или коронарных артерий сердца служит причиной инфаркта мозга или миокарда; тромбофлебит нижних конечностей может осложниться тромбоэмболией лёгочной артерии (ТЭЛА) и т.д.

Исходы тромба могут быть благоприятные и неблагоприятные.

· Благоприятный исход. Уже на 5 день после образования тромба со стороны интимы начинается проникновение в него фибробластов и развивается организация, то есть замещение тромба врастающей соединительной тканью. Начинается с 6–11 дня, в результате контракции (сжатия) и ретракции (отслоения от стенки сосуда) тромботических масс в них могут образоваться каналы, развивается канализация тромба, через 5 нед заканчивается васкуляризация тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно обызвествление (флеболиты) и, очень редко, даже оссификация тромбов. Иногда отмечается асептический аутолиз тромба под действием фибринолитической системы (прежде всего плазмина) и протеолитических ферментов макрофагов и нейтрофилов.

· Неблагоприятный исход. Возникает при отрыве тромба или его части, образовании тромбоэмбола, при септическом (гнойном) расплавлении тромботических масс в связи с попаданием в них гноеродных бактерий. Значение тромба определяется быстротой его формирования, локализацией, распространённостью, степенью сужения просвета поражённого сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, также как и небольшие, практически не нарушающие гемодинамику пристеночные тромбы в крупных артериях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезёночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии лёгочной артерии. Особенно большую опасность в отношении тромбоэмболии имеют прогрессирующие и септические тромбы. Иногда заполнение тромботическими массами аневризмы аорты или сердца способствует укреплению сосудистой стенки вследствие организации тромбов. Шероховатые, плотные, крошащиеся тромботические массы, прикреплённые к сосудистой стенке, отличаются от гладких, эластичных, свободно лежащих посмертных сгустков крови, что помогает их дифференцировке на вскрытии.

3. Определение коэффициента естественной освещенности, нормирование КЕО.

Формула:

где — коэффициент естественной освещённости, — естественная освещённость в точке , а — наружная освещённость на горизонтальной поверхности.

С помощью этого коэффициента производится нормирование естественного и совмещенногоосвещения в помещениях, коэффициент применяется при проектировании зданий и сооружений

Нормы КЕО:

Билет № 17

1. Охарактеризуйте скелет тазового пояса. Большой и малый таз, назовите половые различия таза. Размера женского таза.

Скелет тазового пояса состоит из подвздошной, седалищной и лобковой костей, которые срастаются между собой в области вертлужной впадины.

Кости малого таза: сзади – крестец и передняя поверхность копчика; спереди – передние отделы лобковых костей и симфиз; с боков — внутр. пов-ть тазовой кости.

Кости бол. т.: по бокам- передние верхние подвздошные ости, большие вертелы бедр. костей, спереди- симфиз, сзади – 5 поясн. позвонок.

Половые отличия таза: у женщин-таз ниже и шире, симфиз шире и короче, полость малого таза обширнее, крестец шире и короче, седал. бугры развернуты в стороны. У мужчин: таз выше и уже, симфиз уже и длиннее, полость малого таза узкая, крестец уже и длиннее, седал. бугры имеет меньший угол. Размер ж. т.- анатомич. конъюгата-11,5 см, гинекологическая -10,5 – 11 см, диагональная – 12,5-13 см, конъюгата выхода – 9см

2. Назовите особенности крупозной, очаговой, интерстициальной пневмонии.

Крупозная пневмония (долевая пневмония, плевропневмония) – острое инфекционное заболевание. проявляющееся воспалением доли лёгких с вовлечением в процесс плевры. Возбудителями являются пневмококки, которые проявляют своё действие при ослабленном иммунитете. Включает 4 стадии: стадия прилива, которая характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доли лёгкого (длительность стадии около 1 сут. ); стадия красного опеченения проявляется развитием фиброзного крупозного воспаления, при этом доля лёгкого увеличивается в размерах, становится красной и плотной, напоминает печень (длительность стадии 2-3 дня); стадия серого опеченения характеризуется накоплением фиброзного экссудата, заполняющего альвеолы и состоящего в основнм из лейкоцитов, макрофагов и фибрина, при этом доля лёгкого плотная, серого цвета ( длится 4-6 суток); стадия разрешения – оставшиеся микробы фагоцитируются, ферменты лейкоцитов расщепляют фибрин.

Очаговая пневмония – воспаление ткани лёгких, развивающееся в результате прогрессирования бронхита. Развивается при нарушении дренажной функции бронхов в результате хронического бронхита. Участки воспаления серо-красного цвета, наиболее часто развиваются в задненижних сегментах лёгких.

Интерстициальная пневмония характеризуется первичным развитием воспаления в интерстиции паренхимы лёгких и в альвеолярной стенке. Возбудителями являются грибы, вирусы, микоплазма, легионелла.

3 Характеристика люминесцентных источников света.

Люминесцентными называют источники, свечение которых основано на явлении люминесценции. Люминесценцией называют спонтанное излучение, избыточное над тепловым, если его длительность значительно превышает период колебания электромагнитной волны соответствующего излучения. Люминесценция наблюдается в газообразных, жидких и твёрдых телах. К ним относят следующие виды электрических ламп: дуговые ртутные лампы, различные лампы тлеющего разряда, люминесцентные лампы низкого давления.

Читать еще:  Можно ли пить после варикоцеле

Билет № 18

1. Опишите пищеварение в желудке. Желудочный сок, свойства, состав.

Состав: вода- 99%, органические и неорганические в-ва. Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН 1,5- 1,8 В его состав входят вода — 99% и сухой остаток — 1%.

Органические ферменты (пепсин, гастриксин, ренин –расщепляют белки; липаза –жиры; химозин) и муцин (вырабатывается слизистыми клетками жел. защищает слиз. об. ж.

от воздействия соляной к-ты).

Неорганические в-ва: соляная к-та- образует пепсин из пепсиногена, бактерицидное действие. Железы желудка: вырабатывают в-во –внутр. фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12

2. Назовите болезни печени: гепатозы, гепатиты, циррозы.

Гепатозы – группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофические и некротические поражения гепатоцитов.

Классификация.По происхождению различают:

• приобретённые (острый и хронический).

Среди острых приобретённых гепатозов наибольшее значение имеет массивный прогессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических – жировая дистрофия печени.

Массивный прогессирующий некроз печени. Заболевание протекающее остро (редко хронически), которое характеризуется массивным некрозом ткани печени и печёночной недостаточностью.

Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины) и эндогенного (токсикоз беременных, тиреотоксикоз и др.) происхождения.

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев без признаков разрешения.

Этиология. Причиной хронического гепатита могут быть различные факторы. Наиболее частыми являются:

• вирусы гепатита, особенно В и С;

• лекарственные препараты (метилдопа, оксифенизатин, галотан, изониазид, нитрофурантоин и др.);

Цирроз печени – заболевание неспецифическое; оно является конечной стадией заболеваний, приводящих к хроническому повреждению клеток печени. Цирроз печени – состояние нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соединительной ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки.

Классификация. Цирроз печени классифицируется по морфологическому и этилогическому принципу. По морфологическим признакам цирроз классифицируется на:

1. мелкоузловой – узлы до 3 мм в диаметре;

2. крупноузловой – узлы более 3 мм в диаметре.

Наиболее часто причиной мелкоузлового цирроза является алкоголизм. При крупноузловом циррозе, независимо от причины, наблюдается повышение риска развития рака печени.

По этиологическому принципу циррозы делятся на:

1. вирусный (вирусный гепатит В и С);

3. при гемохроматозе;

4. аутоиммунный (“люпоидный” гепатит и первичный билиарный цирроз);

5. в результате обструкции желчевыводящих путей;

6. при болезни Вильсона.

3. Дайте гигиеническую характеристику разных видов центрального отопления.

Важнейшим фактором микроклимата жилых помещений является температура воздуха. Перепад температуры в вертикальном направлении при измерении на высоте 0,1 и 1,5 м от пола не должен быть более 2—3°. Низкая температура у пола ведет к охлаждению ног, неприятному самочувствию и к простудным заболеваниям, особенно у детей. Небезразличны и суточные колебания температуры воздуха в

При центральном отоплении они должны быть в пределах 2—3° (18—21°, 19—22°), при печном — в пределах 4—6° (17—21°, 16—22°).Важно, чтобы температура внутренней поверхности стен и пола была возможно ближе к температуре воздуха. Если температура внутренней поверхности наружных стен на 4—6° ниже температуры воздуха комнаты, то потеря тепла излучением увеличивается настолько, что, несмотря на нормальную температуру воздуха, человек вблизи стен испытывает тепловой дискомфорт — зябнет. При разнице температур на 8° содержащиеся в воздухе комнаты водяные пары могут конденсироваться на стене, она сыреет, становится более теплопроводной и еще больше охлаждается.

Билет № 19

1. Охарактеризуйте мост, мозжечок, расположение , строение, функции.

2. Охарактеризуйте саркому и ее виды

3. Эндемические болезни, связанные с почвой.

Билет № 20

1. Дайте понятие о ВНД. Охарактеризуйте условные и безусловные рефлексы. Их биологическое значение.

Высшая нервная деятельность — совокупность сложных форм деятельности коры больших полушарий и ближайших к ней подкорковых образований, обеспечивающих наиболее совершенное приспособление животных и человека к окружающей среде. В ее основе лежит осуществление сложных рефлекторных актов.

Безусловные: врожденные; видовые; постоянные; рефлекторные дуги замыкаются на любом уровне ЦНС; имеют определенное рецептивное поле; возникают неадекватные раздражения.

Условные: приобретенные; индивидуальные; непостоянные могут тормозится, вновь появляться; рефлекторные дуги могут замыкаться на уровне коры; возникают с любого рецептивного поля; формируются на базе безусловных рефлексов., несут спинальный характер.

2. Кома: общая характеристика. Виды коматозных состояний.

Кома — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители и расстройствами жизненно важных функций организма.

Виды комы:

• Уремическая кома — отказывают почки. Стадии:

1. спутанность сознания; 2. нарушение ориентирования;

3. запах кожи мочевиной; 4. отёк мозга;

5. двигательное возбуждение; 6. угнетение дыхания;

7. приближается к смерти.

• Печёночная кома возникает при поражении печени, при гепатитах, при отравлении грибами и другими ядами, при циррозе печени. Стадии:

1. спутанность сознания; 2. нарушение ориентирования;

3. запах кожи мочевиной; 4. гнилостный запах изо рта;

5. зуд кожи ; 6. отёк мозга;

7. двигательное возбуждение; 8. угнетение дыхания;

9. приближается к смерти.

1. гипергликемическая кома — начинается постепенно:

1. слабость; 2. острая головная боль;

3. сильная жажда; 4. рвота;

5. потеря сознания; 6. запах ацетона изо рта;

7. сухость кожи и слизистых; 8. мягкость глазных яблок.

2. гипогликемическая кома

1. общая слабость; 2. звон в ушах;

3. головокружение; 4. дрожание в пальцах рук;

5. холодный пот; 6. расширение зрачков;

7. быстрая утрата сознания; 8. общие судороги.

3. Эпидемиологическое значение почвы.

Почва имеет большое эпидемиологическое значение. В ней могут находиться и передаваться человеку прямым контактным и непрямым путем возбудители многих инфекционных и паразитарных заболеваний. Факторами передачи возбудителей болезней служат: пыль, загрязненные почвой руки, пищевые продукты (овощи, фрукты, ягоды, листовая зелень, грибы и т.п.), вода, оборудование, инвентарь, посуда, тара и др. Возбудители могут переноситься животными, грызунами и насекомыми.

Основным источником заражения почвы патогенными микроорганизмами и яйцами гельминтов являются физиологические отправления человека и животных, сточные воды и др. Со временем в результате процессов самоочищения почвы они отмирают, однако значительный период сохраняют свою жизнеспособность в ней.

Билет № 21

1. Назовите положение, строение, границы, функции легких.

Расположение — они тесно прилегают к сердцу слева и справа.

Каждое легкое имеет форму усеченного конуса. Верхушки конусов незначительно выступают за пределы ключиц, а основания прилегают к диафрагме, отделяющей полость грудной клетки от брюшной полости. Снаружи каждое легкое покрыто особой двухслойной оболочкой (плеврой). Один из ее слоев прилегает к легочной ткани, а другой прилегает к грудной клетке. Особые железы выделяют жидкость, которая заполняет плевральную полость (промежуток между слоями защитной оболочки). Плевральные мешки, изолированные друг от друга, в который заключены легкие, несет главным образом защитную функцию. Воспаление защитных оболочек легочной ткани называется плеврит.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector