2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Общие сведения о заболевании

Общие понятия о болезни;

Значение доврачебной помощи

Введение. Основы доврачебной помощи и методы исследования. Основные принципы лекарственной помощи

Лекция № 1

План лекции:

1. Значение доврачебной помощи.

2. Общие понятия о болезни.

3. Лекарственная терапия.

3.1. Понятие о лекарственном препарате.

3.2. Лекарственные формы.

3.3. Действие лекарственных препаратов.

3.4. Реакция организма на повторное введение лекарственных средств.

Знания, требующие умений оказания человеку первой медицинской помощи в быту, на работе, поезде, путешествии, школе, на улице необходимы каждому человеку. В ряде случаев правильно оказанная помощь на месте может сохранить жизнь пострадавшему, предотвратить быстрое развитие необходимых изменений в его организме и обеспечить желаемый результат ещё до доставки в лечебное учреждение. Доврачебная помощь предусматривает, прежде всего, немедленное оказание само- и взаимопомощи в первые минуты после поражения.

Основная цель доврачебной помощи – ликвидация особо опасных или приносящих страдания проявлений болезни при недостатке времени и сведений о здоровье заболевшего.

Болезнь– это нарушение нормальной жизнедеятельности организма, обусловленное действием чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды и сопровождающееся функциональными или морфологическими изменениями (по Л.А. Николаеву).

Болезнь (лат. morbus) – термин применяется для обозначения заболевания отдельного человека, понятия о болезни как нозологической единице и обобщённого понятия о болезни как биологическом и социальном явлении.

Представление о болезни связано с качественно отличающейся от здоровья формой существования организма, по состоянию болезни и здоровья представляют хотя и различные, но непрерывно связанные между собой формы проявления жизни. В первобытном обществе болезнь представлена как внедрение в человека враждебного постороннего начала (демона, беса), позднее – как о наказании разгневанным божеством.

Самое краткое из известных определений болезни – «жизнь при ненормальных условиях» — принадлежит Р. Вирхову.

Болезнетворные агенты или чрезвычайные раздражители вызывают болезнь в тех случаях, когда сила их воздействия превышает защитные или компенсаторные возможности организма. При этом болезнь может возникать при однократном воздействии болезнетворных агентов (отравления, травмы) или развивается только после длительного его воздействии (при нарушениях режима питания – диабет, ожирение).

Факторы, ослабляющие защитные способности организма:

· перенапряжение в длительной и физической работе;

· состояние психологического дискомфорта;

· нарушение режима труда и отдыха;

· несоблюдение правил личной гигиены;

· нездоровый образ жизни;

· вредные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотиков) и т.д.

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезней.

Причина болезни – это тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты (причиной неинфекционных болезней является патогенные микробы).

Причины болезни бывают:

1. внешние:

· механические (связаны с воздействием на организм движущихся предметов, которые вызывают ушибы, ранения, переломы костей, вывихи, разрывы, размозжение тканей, сотрясение головного мозга);

· физические (воздействие температуры, лучистой энергии, электрическим шоком, изменением артериального давления);

· химические (воздействие химическими соединениями – кислоты, щёлочи, ОВ, СДЯВ);

· биологические (воздействие на организм болезнетворных микроорганизмов, вызывающих инфекционные заболевания);

· социальные (отрицательное воздействие на психику).

2. внутренние:

· наследственность (наследственное предрасположение к заболеванию, врождённое нарушение обмена веществ) (диатез);

· возраст (особенности раннего детского или старческого возраста; детский возраст – корь, рахит; старческий возраст – атеросклероз);

· пол (мужчины чаще ИБ, язвенная болезнь; женщины – болезни щитовидной железы, желчного пузыря).

Причины болезней, исходящие из внешней среды, называются внешними (экзогенными). Внутренние (эндогенные) причины возникают в самом организме человека. Внешние и внутренние причины тесно взаимосвязаны. Будучи восприняты живым организмом, факторы внешней среды вызывают нарушения во внутренней его среде, а последние в свою очередь могут стать причиной возникновения нового патологического процесса.

Патогенез – учение о механизмах развития болезней. Этиологический фактор действует на пусковой механизм развития болезни. Однако при одной и той же причине механизм её развитии может быть различным.

По длительности лечения болезни:

· острые – продолжительность до 15 суток;

· подострые – до 45 суток;

· хронические – свыше 15 суток.

Основные стадии развития болезней (периоды):

1. Латентный (скрытый) период, именуемый в инфекционной практике инкубационным, начинается с момента контакта организма с патогенными факторами и заканчивается в момент появления первых симптомов болезни.

Длительность: от нескольких секунд (например, при отравлении цианидами, при травме) – до нескольких лет (проказа).

Основная характеристика: отсутствие видимых и субъективно ощущаемых нарушений здорового состояния.

2. Продромальный период – отрезок времени от момента появления первых симптомов болезни до полного развития симптомов болезни. Выделение этого периода несколько условно.

3. Стадия собственно болезни (период разгара болезни) – характеризуется возникновением типичных для данной болезни симптомов, на основании которых устанавливается диагноз.

4. Период исхода болезни.

Возможны следующие исходы болезни:

а) полное выздоровление;

б) рецидив, т.е. возврат болезни в форме нового цикла, переход болезни в хроническую форму;

в) летальный исход (смерть).

Симптомы болезни – это определённые признаки болезни.

1. субъективные (на основании жалоб больного);

2. объективные (на основании объективного исследования с применением функциональных и инструментальных методов исследования).

Синдром – закономерное сочетание нескольких симптомов, обусловленное единым патогенезом.

Общие сведения о заболевании

Гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся двусторонним воспалением почек с преимущественным поражением клубочков (гломерул).

Этиология

Этиологическая роль принадлежит β — гемолитическому стрептококку группы А. Основные причины острого гломерулонефрита-общие инфекционные заболевания к ним относится ангина, тонзиллит, скарлатина, инфекционный эндокардит, септические состояния, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит (свинка), ветряная оспа (ветрянка), инфекции, вызванные вирусами Коксаки. Так же возможно возникновение заболевания из-за ревматических и аутоиммунных заболеваний такие как-системная красная волчанка (СКВ), системные васкулиты, болезнь Шёнлейна-Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром, осложнения после проведения вакцинации и переливание компонентов крови; интоксикация веществами- отравление органическими растворителями, алкогольные напитки, отравление ртутью, отравление свинцом; лучевая терапия, лучевая болезнь. Наиболее частым этиологическим фактором, приводящим к возникновению гломерулонефрита является так называемый «окопный нефрит», развивающийся у людей, живущих в сырой среде при постоянном переохлаждении организма. Это объясняется тем, что при охлаждении организма возникает рефлекторное нарушение кровоснабжения почек, что оказывает влияние на течение всех иммунологических реакций.

Патогенез

Острый гломерулонефрит переходит в хронический под воздействием инфекций, охлаждений, травм, злоупотребления алкоголем. Очаг инфекции в данном случае играет важную роль в развитии болезни, поскольку он является причиной аномальных реакций иммунной системы, которые являются основным механизмом развития болезни. Появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный скрытый период. Образующиеся иммунные комплексы (комплекс антиген-антитело) циркулируя в крови, начинают оседать на мембране гломерул, повреждая сосудистые стенки. При этом в почечном клубочке запускается воспалительный процесс, приводящий к разрушению клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек, так же нарушается проницаемость сосудов.

Хронический гломерулонефрит может быть следствием невылеченного или пропущенного острого гломерулонефрита. То есть причина этих заболеваний может быть одинаковой – перенесенная стрептококковая инфекция. Хронический гломерулонефрит может возникать и без предшествующего острого. В таком случае его называют первично хроническим. Его причина далеко не всегда ясна. Среди вызывающих его факторов называют наличие очагов инфекции в организме и воздействие некоторых химических агентов.

Клиника и классификация

Выделяют три степени гломерулонефрита, классификация которого включает в себя так же и различные его формы. Различают острый, подострый и хронический гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит. Таковым считается недавно начавшееся заболевание, спустя примерно две недели после вирусного, бактериологического, лекарственного либо иммунного негативного воздействия на организм заболевшего человека. Чаще же всего причиной становится банальное переохлаждение. Свое название данный вид гломерулонефрита получил благодаря острому началу и быстроте протекания. В случаях отсутствия повторных симптомов заболевания в течение пяти и более лет, с пациента снимается диагноз и можно говорить о полном излечении. В остром гломерулонефрите можно выделить следующие виды:

Читать еще:  Заговоры и варикоз

Циклическая форма данного заболевания протекает бурно и хорошо заметна. Для ее протекания характерны следующие синдромы – Синдром острого поражения клубочков – мочевой синдром (олигурия или анурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия); отечный синдром– на 3—4-й дни появляются утренние отеки лица, век, затем происходит распространение отеков на другие части тела, накапливается жидкость в полостях тела, синдром держится в целом 10-15 суток; сердечно- сосудистой синдром—повышение АД, расширение границ сердца, ослабление сердечных тонов, нарушение сердечного ритма, одышка, цианоз; мозговой синдром – резкая головная боль, бессонница, вялость, судороги. Обычно данный вид заболевания развивается в среднем в течение месяца и за два с половиной-три месяца при соблюдении и правильности назначенного курса лечения сходит на нет. Однако, в некоторых осложненных случаях до момента выздоровления может пройти год и даже более.

Латентная форма имеет слабо выраженную клиническую картину и в некоторых случаях заболевание может протекать даже необнаруженным.

Подострый (быстропрогрессирующий) гломерулонефрит – самая тяжелая форма заболевания со злокачественным течением. Как следует из его второго названия, эта форма заболевания развивается и прогрессирует в довольно малые сроки. Её клинический процесс включает в себя более ярко выраженные симптомы острого гломерулонефрита, наряду с которыми сокращается количество выделяемой мочи, появляются довольно сильные отеки, развивается гипертоническая болезнь сердца, пациент чувствует слабость, сонливость. Одним из наиболее серьезных синдромов быстропрогрессирующего гломерулонефрита является ХПН (хроническая почечная недостаточность), при которой буквально в течение трех месяцев необратимо снижаются, или в крайних случаях разрушаются, все функции почек. Отмечаются выраженная гипертензия, гематурия, распространенные отеки, отек сосочка зрительного нерва. [10] [14]

Хронический гломерулонефрит. Характеризуется непрекращающимися рецидивами, формируется на втором году после перенесенного острого гломерулонефрита. В более тяжелых случаях пациент и вовсе не выходит в состояние ремиссии: за улучшением немедленно следует очередное ухудшение здоровья. Для облегчения понимания формы заболевания и объединения выявленных симптоматических различий, а также при назначении активного в конкретной области лечения, существует разделение хронического гломерулонефрита по следующим формам:

Нефротическая форма — развивается при очаговом локальном поражении почек и определяет их общее поражение, для нее характерны множественные отеки (в первую очередь век и лица в целом), повышенный уровень холестерина в крови, белок и кровь в моче, анемия.

Гипертоническая форма – ведущим симптомом является устойчивое повышение кровяного давления.

Гематурическая форма – наиболее ярко выражено присутствие крови в анализах мочи;

Латентная форма – изредка у пациентов с хроническим гломерулонефритом наблюдается лишь неярко выраженный, но непроходящий комплекс всевозможных нарушений в составе и структуре мочи, а также ее отведение.

Смешанная форма — в ней одновременно сливаются во всевозможных процентных соотношениях все вышеперечисленные формы хронического гломерулонефрита.

Достаточно распространена клинико-морфологическая классификация хронического ГН, в основу которой положены морфологические изменения клубочков почек, она включает в себя 5 форм:

-минимальные изменения клубочков выявляются лишь при электронной микроскопии, наблюдается чаще у детей, но встречается и у взрослых. Характерен выраженный НС с массивными отеками, прогноз достаточно благоприятный, ХПН развивается редко;

-фокально — сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) иногда при световой микроскопии трудно отличим от предыдущей формы, однако в части клубочков выявляется склероз отдельных капиллярных петель; может развиваться при ВИЧ-инфекции, внутривенном введении наркотиков. Клиническая картина характеризуется протеинурией или НС, обычно в сочетании с эритроцитурией и артериальной гипертензией. Течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию;

-мембранозный ГН (мембранозная нефропатия) характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивным отложением иммунных комплексов на эпителиальной стороне клубочковой базальной мембраны. У трети больных удается установить связь с известными антигенами — вирусом гепатита В, опухолевыми, лекарственными. Поэтому больных с мембранозной нефропатией следует особенно тщательно обследовать с целью выявления опухоли или инфицирования вирусом гепатита. Заболевание чаще развивается у мужнин, характеризуется протеинурией или НС, у 15-30% наблюдаются гематурия и артериальная гипертензия. Течение относительно благоприятное, особенно у женщин, почечная недостаточность развивается лишь у половины больных;

-мезангио — пролиферативный ГН- самый частый морфологический тип ГН, отвечающий (в отличие от предыдущих вариантов) всем критериям ГН, как иммуновоспалительного заболевания; характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием. Клиническая картина характеризуется протеинурией и/или гематурией, в части случаев отмечаются НС и гипертония. Течение относительно благоприятное;

-мезангио-пролиферативный ГН с отложением в клубочках иммуноглобулина А. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин, ведущий симптом — гематурия. У 50% больных отмечается рецидивирующая макрогематурия, возникающая в первые дни или даже часы лихорадочных респираторных заболеваний. Прогноз благоприятный, однако значительно ухудшается при присоединении НС и/или гипертонии;

-мезангиокапиллярный ГН — характеризующийся выраженной пролиферацией мезангиальных клеток с их распространением и проникновением в клубочек, что создает характерную дольчатость клубочков с удвоением базальных мембран. Может быть связан с вирусом гепатита С. Характерны протеинурия и гематурия, часты НС и гипертония. Это неблагоприятный вариант ГН с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечающий на терапию.

Таким образом, большинство форм ГН — это в той или иной степени прогрессирующие заболевания. Наиболее надежно остановить прогрессирование можно лишь при выявлении и устранении этнологического фактора. При невозможности установления этиологии усилия должны быть направлены на подавление активности болезни и купирование обострения, что позволяет стабилизировать течение болезни. [6] [8] [14]

Диагностика

Лабораторные методы исследования:

-общий анализ мочи. В этом исследовании смотрят следующие показатели: цвет мочи-розовый, красный, цвет «мясных помоев»; эритроциты измененные, присутствуют в большом количестве; цилиндры-эритроцинтарные, зернистые, гиалиновые; плотность мочи- повышена; белок обнаруживается, значительно выше нормы. (ПРИЛОЖЕНИЕ А)

-проба Зимницкого. При взятие этого анализа наблюдается увеличение суточного объема выделяемой мочи и повышение плотности мочи. (ПРИЛОЖЕНИЕ Б)

-проба по Нечипоренко. В этом исследование повышается уровень эритроцитов и гиалиновых цилиндров, обнаружение зернистых цилиндров. (ПРИЛОЖЕНИЕ В)

-биохимический анализ крови. Отмечается снижение уровня белка, обнаружение С реактивного белка и сиаловых кислот, повышение уровня холестерина крови. (ПРИЛОЖЕНИЕ Г)

-УЗИ почек. При этом исследовании рассматривается размер почки, эхогенность ткани почек, скорость фильтрации клубочков почек.

-биопсия почек. При взятии ткани наблюдаются признаки клеточной пролиферации (размножение клеток клубочков), инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами (миграция в клубочки иммунных клеток), наличие плотных отложений иммунных комплексов (наполнение клубочков антителами). (ПРИЛОЖЕНИЕ Д) [3] [9]

Осложнения

Осложняется острой почечной недостаточностью, эклампсией, хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

Эклампсия (энцефалопатия) — наиболее частое осложнение, обусловленное отеком к спазмам сосудов головного мозга. Основные клинические проявления эклампсии: внезапно появляются тонические и клонические судороги; потеря сознание; реакция зрачков на свет отсутствует; нарушается дыхание, появляется одышка, пена изо рта; выражен цианоз кожных покровов и слизистых оболочек; отмечается повышение артериального давления; приступ сопровождайся непроизвольным отхождением мочи и кала.

Продолжительность приступа не более 30-40 минут. После приступа отмечаем амнезия, не помнит, что с ним произошло. Возможно повторение приступов. Иногда наблюдается кровоизлияние в мозг с развитием параличей, парезов, нарушением речи.

Острая почечная недостаточность- развивается при тяжелом течении гломерулонефрита. Основные клинические признаки ОПН: наблюдается резкое сокращение или прекращение выделения мочи (олиго- или анурия); появляются отеки, сопровождающий зудом кожи; выражены диспепсические расстройства: анорексия, тошнота, повторная рвота и диарея; быстро присоединяются признаки поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем; выявляется геморрагический синдром; развивается метаболический ацидоз (задержка азотистых шлаков и калия в организме, приводящий к уремической коме. [2] [11] [15]

ВВЕДЕНИЕ

Цели курсовой работы:

1. Закрепить теоретические и практические знания по лечению холеры

Читать еще:  Как удалить варикозные вены на ногах без операции

2. На примере тщательного изучения такой болезни ,как холера систематизировать свои знания по теме «Лечение пациентов инфекционного профиля»

Актуальность холеры обусловлена принадлежностью к особо опасным инфекциям, эпидемическим распространением и возможной летальностью. Изучение холеры обусловлено тем, что современная холера в силу этиологических, эпидемиологических и клинических особенностей получила вновь,( после I960 года), широкое географическое распространение. Болезнь стала вызываться новым возбудителем, вибрионом Эль Тор, менее патогенным, по сравнению с классическим вибрионом Коха, и способным длительно существовать во внешней среде, в частности в водоемах. Относительно малая патогенность обусловила преобладание легких и стертых форм холеры, выявление которых чрезвычайно затруднено, а иногда и просто невозможно. Следовательно, остаются невыясненные источники инфекции, заражающие окружающих людей, возможность дальнейшего распространения этой опасной кишечной инфекции.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ЗАБОЛЕВАНИИ

Определение, историческая справка

Холера— острая кишечная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой характерно развитие острого гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного баланса и быстрым развитием обезвоживания. Относится к особо опасным конвенционным болезням.

До 1960 год было известно шесть пандемий холеры, хотя они практически не были разделены эпидемически благополучными периодами. Первая пандемия холеры, начавшаяся в Индии в 1817 год, в последующие 8 лет была занесена на Цейлон, Филиппины, в Китай, Японию и Африку, затем в Ирак, Сирию и Иран и, наконец, в города Каспийского бассейна России (Астрахань, Баку). Вторая пандемия холеры (1828—1837), также начавшаяся в Индии, распространилась на Китай, откуда караванными путями — в Афганистан и в Россию (Бухару, Оренбург). Другой путь проникновения холеры в Россию — через Иран, откуда она распространилась на страны Ближнего Востока и Закавказье. В эту пандемию холера охватила большинство губерний России, была завезена в Западную Европу и Северную Америку. Третья пандемия холеры (1844— 1864) началась с эпидемий в Индии, Китае, на Филиппинах, в Афганистане и распространилась через страны Средней Азии и Иран в Закавказье. Проникновение холеры в Россию было связано с эпидемией, разразившейся в странах Западной Европы, откуда инфекция была завезена также в Северную Америку. Четвертая пандемия холеры (1865—1875) началась в Индии и, продвигаясь в восточном (Китай, Япония) и западном направлении, достигла Европы, Африки и Америки. В Россию холера в эту пандемию проникла через Турцию и с запада — через Пруссию. Пятая пандемия холеры (1883—1896), охватившая те же р-ны Азии, южные порты Европы и Америки, не миновала и Россию. Шестая пандемия холеры (1900—1926) характеризовалась выраженным вторым подъёмом, что связано с войнами (балканской, первой мировой, а также с интервенцией и гражданской войной в России).

В периоды между описанными пандемиями и после 1926 год в некоторых странах Азии не было года, свободного от эпидемического подъёма заболеваемости. Существующие статистические данные основываются главным образом на учёте умерших от холеры. Так, в Китае в 1939 —1940 годы от холеры умерло более 50 тысяч человек. По офиц. данным, в 1919 —1949 годы в Индии от холеры умерло около 10 миллионов человек. После 1950 год наметилось выраженное снижение распространения холеры.

Если с 1919 по 1949 год, по обобщённым данным О. В. Барояна (1970), от холеры умирало ежегодно 350—400 тысяч человек, то в период с 1950 по 1954 год эта цифра составила 77 тысяч, а в последующее пятилетие — примерно по 40 тысяч. Классическая холера осталась лишь в древнем эндемичном очаге (в Индии) и в 70-е годы 20 век не проявлялась массивными эпидемиями. Пандемическое распространение холеры в эти годы связано с новым возбудителем — биоваром Эль-Тор. Выраженная способность биовара Эль-Тор вызывать эпидемии холеры привлекла внимание специалистов ещё в 1937 год, когда в Индонезии на о. Сулавеси возникла эпидемия холеры, вызванная указанным возбудителем. Летальность при этой эпидемии составляла 50—60%.

Широкое распространение холеры Эль-Тор началось в 1961 год, который многие исследователи считают годом начала седьмой пандемии холеры. Оценивая сложившуюся ситуацию, Комитет экспертов ВОЗ (1970) счёл вполне вероятным распространение холеры в ближайшем будущем и появление её в тех частях света, в которых она отсутствовала в течение многих лет. Роль биовара Эль-Тор как этиологического фактора холеры быстро возрастала; число заболеваний, вызванных этим возбудителем, достигло масштабов эпидемий. Так, в 1960 год биовар Эль-Тор был выявлен у 50%, а в последующем году — более чем у 80% всех заболевших холерой. Даже в Индии в 70-е годы 20 век биовар Эль-Тор занимал преобладающее положение.

По далеко не полным официальным данным, в 1961 год эпидемии холеры регистрировались в 8—10 странах; в последующие четыре года холерой было охвачено 18 стран, а с 1965 год до начала 1970 год— 39 стран мира. Такого быстрого распространения холеры по многим странам мира не отмечалось ни в одну из предшествующих пандемий. При этом первичное появление инфекции во многих странах не завершалось ликвидацией эпидемического очага и становлением полного эпидемического благополучия. Холера укоренялась на территории этих стран. Развивающаяся пандемия холеры Эль-Тор охватила и те страны, где болезнь или не регистрировалась многие годы, или отсутствовала на протяжении всей истории предшествующих пандемий.

Сначала холера Эль-Тор появилась на о. Сулавеси, затем в Макао и Гонконге, откуда была завезена в Саравак, а к концу 1961 год— на Филиппины. В последующие 4 года холера Эль-Тор появилась на о. Тайвань, проникла в страны Юго-Восточной Азии и затем в Южную Корею. В 1964 год эпидемия холеры Эль-Тор возникла в Южном Вьетнаме, где заболело около 20 тысяч человек. К 1965 год она достигла Афганистана и Ирана, распространяясь в районах, непосредственно прилегающих к границам СССР. Конечной северно-западный границей распространения холеры в середине 1965 год была эпидемическая вспышка в Каракалпакской АССР и Хорезмской области Узбекской ССР. Дальнейшее развитие пандемии холеры Эль-Тор характеризуется повторностью эпидемических вспышек в странах Юго-Восточной Азии, Ближнего и Среднего Востока и проникновением её на Африканский материк. В 1970 год эпидемические вспышки холеры Эль-Тор возникли в Одессе, Керчи, Астрахани.

Кульминационным моментом седьмой пандемии холеры является 1971 год. Если в 1970 год в мире было зарегистрировано 45011 больных холерой, то в 1971 год— 171 329 больных, в 1972 год— 69 141, в 1973 год— 108 989, в 1974 год— 108 665 и в 1975 год— 87 566 больных. В 1971 год в странах Азии зарегистрировано 102 083 случая холеры; наибольшая заболеваемость отмечалась в Индии, Индонезии, Бангладеш и на Филиппинах. В странах Африки было зарегистрировано 69 125 случаев холеры; при этом наибольшая заболеваемость была в Гане, Нигерии, Чаде, Нигере, Мали, Марокко, Камеруне, Верхней Вольте.

В 1971 год холера Эль-Тор зарегистрирована и в некоторых странах Европы: Португалии, Испании, Франции, Швеции и другие Была серьёзно поколеблена концепция, что холера Эль-Тор — заболевание только развивающихся стран, в которых санитарно-гигиенических уровень жизни населения не достиг оптимума, исключающего развитие эпидемии. Ещё в большей степени поколебала эту концепцию эпидемия холеры, возникшая в 1973 год в Неаполе (Италия),— свыше 400 случаев заболеваний; эпидемия была связана с употреблением в пищу устриц, добываемых в прибрежных водах Средиземного моря.

В последующие годы эпидемические подъёмы заболеваемости холерой Эль-Тор наблюдались в 36—48 странах: в 1976 год было зарегистрировано 66 804 больных, в 1977 год— 58 661, в 1978 год— 74 632 и в 1979 год— 54 179.

Накопленные данные, характеризующие особенности холеры Эль-Тор, не укладываются в понятия современной эпидемиологии, рассматривающей эпидемический процесс как серию пассажей возбудителя от носителя к здоровому человеку. При этом объектам окружающей среды (вода открытых водоёмов, канализационные сбросы) отводится роль путей передачи, доводящих возбудителя до организма человека. Согласно этим устоявшимся представлениям человек является единственным объектом, поддерживающим непрерывность эпидемического процесса. Это положение исключает существование возбудителя холеры Эль-Тор в окружающей среде вне организма человека. Анализ эпидемической обстановки по холере, сложившейся к 70-м годы в различных странах мира, показывает, что разница в сроках возникновения эпидемий в этих странах составляет несколько дней, а этого недостаточно для формирования очага и последовательного поступательного продвижения холеры с территории одной страны на территорию другой. Теоретически можно допустить, что когда то в прошлом население этих стран (в том числе тех, в которых на протяжении всей их истории не возникало холеры) было одномоментно инфицировано, и при каких-то неизвестных в настоящий, время условиях в 1970 год и затем в 1971 год в них одномоментно возникли эпидемии. Определяются ли эти неизвестные условия только миграционными процессами, сказать трудно.

Читать еще:  Можно ли с помощью массажной ванночки для ног избежать варикоза

Эпидемическая ситуация по холере в мире остаётся напряжённой. В таких странах мира, как Индия, Индонезия, Бирма, Бангладеш, Малайзия, Филиппины, Гана, Камерун, Нигер, Нигерия, Сенегал и другие, наблюдаются непрекращающиеся эпидемии холеры с ежегодной регистрацией больных от сотен до нескольких тысяч человек.

Профессиональные болезни


Наши дополнительные сервисы и сайты:

г. С аратов

поддержка проекта:
разместите на своей странице нашу кнопку! И мы разместим на нашей странице Вашу кнопку или ссылку. Заявку прислать на e-mail

Общие сведения о профессиональных заболеваниях

Профессиональные заболевания выделены в отдельную дисциплину. При этом они как бы переступают границы обычной клинической классификации, объединяя в себе гематологические, неврологические, дерматологические и прочие симптомокомплексы. При решении диагностических задач в профпатологии подход сугубо этиологический. В отличие от многих общетерапевтических заболеваний, при которых причина болезни остается часто неизвестной или проблематичной, при профессиональной болезни причинный производственный фактор всегда налицо.

Для правильной диагностики и оценки степени тяжести заболевания совершенно необходимо знание конкретных условий труда, санитарно-гигиенической характеристики производства. Вместе с тем для понимания патогенеза профессиональной патологии широко используются все богатства данных (клиники внутренних и нервных болезней.

Характер и темп развития профессионального заболевания зависят от ряда факторов. Важнейшим из них является химическая структура яда или параметры физического агента. Так, бензол оказывает лейкотоксический эффект, а нитробензол вызывает образование метгемоглобина, в итоге возникают различные по характеру интоксикации. Разные по частоте электромагнитные волны генератора вызывают медленно или быстро прогрессирующие астеновегетативные расстройства.

Агрессивность токсического вещества зависит от дисперсности его; наибольшую опасность представляют яды, находящиеся в высокодисперсном состоянии. Летучесть, растворимость их в жидкостях и соках организма способствуют возникновению интоксикации.

Существенным условием, определяющим действие вредного агента, является концентрация его в воздухе рабочего помещения и длительность контакта с ним. Высокая температура в помещении, тяжелая физическая нагрузка усиливают токсический эффект яда. Действие вредного агента во многом определяется индивидуальной реактивностью организма, возрастом.

Для понимания механизма действия того или иного вредного агента на организм необходимо знать или выяснять пути поступления, характер биотрансформации и пути элиминации яда. Ингаляционное поступление токсического вещества представляет наибольшую опасность для организма за счет большой всасывательной поверхности альвеол. При алиментарном поступлении яда часть его обезвреживается в печени, часть, не успев всосаться, выделяется кишечником.

При биотраноформации яда часто образуются менее агрессивные промежуточные продукты, иногда нейтральные. В ряде случаев токсические вещества депонируются в организме. Это обстоятельство также приходится учитывать профпатологу при решении диагностических и терапевтических вопросов.

Профпатология не вечная категория, экзогенные производственные факторы постепенно меняются или исчезают- нет перегрева в горячих цехах, уменьшились случаи кессонной болезни, нистагма углекопов, вибрационной болезни, свинцовой интоксикации и т. д., появились стертые формы заболеваний за счет уменьшения концентрации токсических веществ в производственных помещениях. Интенсификация промышленности, использование современных технологических процессов, химизация народного хозяйства выдвигают новые проблемы перед профпатологией в связи с возможностью развития новых форм интоксикации.

О влиянии ряда химических веществ и физических факто» ров на организм человека известно мало. Часть из них (соединения никеля, силастик, пмролданая смола) обладает конце-рогенными свойствами, некоторые (радиация, СВЧ-излучение, инсектициды, хлорированные углеводороды) способны давать отдаленный мутагенный аффект, полиизоцианаты, трихлорэтилен, фторбериллий, антибиотики оказывают сенсибилизирующее действие. В результате воздействия «а организм хрома, полимеров, лаков, пестицидов, капролактама и других увеличилась за последние годы заболеваемость дерматозами.

Многие токсические факторы обладают политропным действием, поэтому возникает необходимость изучать функциональное состояние различных систем организма, причем с использованием современных морфологических, биохимических,, спектральных методов исследования. Знание токсического действия химических или физических агентов позволяет целенаправленно обследовать лиц, подозрительных в отношении-возможной интоксикации.

В химической промышленности загрязнение воздушной среды чаще комбинированное за счет различных токсических веществ («токсическая ситуация»). Исходные, промежуточные и конечные продукты могут сохранять часто свои самостоятельные химические свойства.

Поскольку клиническая картина каждого профессионального заболевания обусловлена воздействием той или иной производственной вредности, предложена классификация по этиологическому принципу- Согласно этой классификации выделены следующие группы основных профессиональных заболеваний: 1. Профессиональные заболевания, обусловленные действием химических веществ (различные острые и хронические интоксикации, поражения кожи); 2. Профессиональные болезни, вызываемые действием пыли (силикоз, силико-туберкулез, другие пневмокониозы, хронический бронхит); 3. Профессиональные болезни, вызываемые действием ионизирующих излучений, электромагнитных волн высоких частот (острая и хроническая лучевая болезнь, лучевая катаракта и т. д.); 4. Профессиональные болезни, вызываемые действием вибрации и шума (вибрационная болезнь, профессиональная тугоухость); 5. Профессиональные болезни, возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях (перегревание, судорожная болезнь и др.); 6. Профессиональные болезни, связанные с изменением атмосферного давления (кессонная болезнь, лётная болезнь); 7. Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением и травматизацией (хирургические заболевания); 8. Профессиональные инфекционные и паразитарные болезни.

Более целесообразной является классификация профессиональных заболеваний по принципу поражения преимущественно той или иной системы организма:

1. Профессиональные болезни органов дыхания;

2. Профессиональные болезни системы крови;

3. Профессиональные болезни печени;

4. Профессиональные болезни органов мочеотделения;

5. Профессиональные болезни нервной системы;

6. Профессиональные болезни кожи.

В зависимости от характера возникновения, длительности и динамики патологического процесса различают острые и иронические формы профессиональных заболеваний, остаточные явления и отдаленные последствия. Для острого отравления характерно развитие патологических симптомов после однократного воздействия относительно большой концентрации токсического вещества и сравнительно кратковременное течение. Хронические интоксикации развиваются постепенно в результате длительного воздействия малых доз токсического вещества или повторных острых отравлений и характеризуются более длительным течением и относительной стойкостью патологических явлений.

Механизм действия токсического агента при острых и хронических инктоксикациях может быть совершенно различен. Так, бензол при острых отравлениях действует в основном на центральную нервную систему, и заболевание протекает по типу отравления ядами наркотического действия, а поражения крови не наблюдается. При хронических интоксикациях бензол действует преимущественно на кроветворную систему.

Период восстановления при хронической интоксикации характеризуется сохранением отдельных симптомов заболевания, оценивающихся как остаточные явления.

В клинике профессиональных заболеваний выделяют еще одну форму — отдаленные последствия после перенесенной одной или нескольких острых интоксикаций. Так, через несколько лет после острого отравления хлором, окислами азота и другими раздражающими газами может развиться хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз.

Кроме того, возможно «позднее» развитие профессиональных заболеваний через длительное время после прекращения ^контакта с токсическим веществом. Примером может служить развитие папилломы мочевого пузыря после прекращения контакта с амидо;соедмнениями, бензола.

Лечение больных профессиональными заболеваниями проводится по трем известным принципам — этиологическому,, патогенетическому и симптоматическому. Для реализации первого принципа необходимо прекращение контакта с токсическими .веществами, назначение выделительной и антидотной терапии. К числу патогенетических методов лечения относятся кислородотерапия, переливание крови, назначение витаминов, кортикостероидных препаратов. Симптоматическое лечение в значительной степени индивидуализировано.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector